流感、肺炎与急性心梗，《新英格兰医学杂志》
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1月10日，《新英格兰医学杂志》在线发表的一篇文章指出，在流感、肺炎等急性感染期间和之后，患者的急性心肌梗死风险增加，这一点应引起临床医生的足够重视。
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贝勒医学院的Daniel M. Musher等对急性病毒和细菌感染与短期、中期和长期心肌梗死风险相关的现有证据进行了分析，得出了上述结论，并分析了潜在的机制以及未来的研究方向。
急性感染和心肌梗死风险
在20世纪初期，人们已经认识到流感流行期间心血管疾病风险的短期增加，而二者之间的关联直到几十年之后才确定。
研究发现，肺炎、急性支气管炎和其他胸部感染均与心肌梗死风险短期增加相关。最近的一项研究显示，在实验室确认流感病毒、呼吸道合胞病毒和其他呼吸道病毒感染后的1周内，较感染发生之前或之后1年，心肌梗死风险分别增加6倍、4倍和3倍。
回顾性病例系列和前瞻性研究发现，肺炎球菌肺炎住院患者的心肌梗死发生率为7％~8％。流感嗜血杆菌肺炎和其他原因引起的肺炎患者中，均已证实肺炎和心肌梗死之间的关联。
心梗的风险通常在肺部感染发生时达到峰值，并且与疾病严重程度相关，包括短期和长期风险。在美国退伍军人的病例系列中，患者在急性细菌性肺炎住院后前15天内，心梗的风险显著增加，比感染发病前1年和发病后1年高48倍。
此外，尿路感染和菌血症相关的心肌梗死短期风险也有所增加。
尽管在轻度呼吸道或尿路感染后数月内心肌梗死风险恢复到基线水平，但急性感染相关的心梗风险可在感染后短期持续存在。肺炎相关的风险也会随着时间推移而降低，但感染后10年仍然高于基线水平。
潜在的机制
研究者认为，心肌梗死和急性感染之间的关联可能是一种因果关系，感染和宿主对它的反应决定了这种关联的强度。感染可产生循环炎性细胞因子，激活动脉粥样硬化斑块中的炎性细胞，引起一系列病理生理反应，导致斑块不稳定性增加。
此外，斑块破裂区域冠状动脉血栓形成的风险也可能与急性感染相关的促凝血、促血栓形成状态有关。血小板活化和心梗风险增加与流感病毒和其他呼吸道病毒相关。
全身和斑块内炎症活动、高凝状态、血小板和内皮功能障碍在急性感染过后还会存在一小段时间。
感染相关的发热和炎症增加了外周器官和组织的代谢需求，心率增加，缩短了心脏舒张期充盈时间并影响了冠脉灌注。严重的肺炎还会导致通气-灌注缺陷，血氧水平降低，进一步限制心肌的供氧。如果发生感染性休克，则对冠脉血液供应产生严重的不良影响。
大多数急性感染的研究没有区分1型和2型心肌梗死。动物实验提出了第三种可能的机制，感染可能对心功能产生不利影响。实验诱导的肺炎球菌菌血症所致心脏病变的特征是空泡化和肌细胞丢失而没有积聚炎症细胞；这些变化与肌钙蛋白水平升高、心律失常以及心电图异常有关。在9名死于肺炎球菌肺炎的患者中，有2人在尸检时观察到类似的变化。
最后，细胞因子风暴（cytokine storm）具有广泛的作用，包括抑制线粒体的氧使用，影响脓毒症患者的急性心力衰竭的发病。
疫苗接种
一项对5个随机试验的荟萃分析发现，与未接种疫苗者相比，接种流感疫苗患者的复发心血管事件风险降低了36％。在已知有心血管疾病的患者中，这种获益更大。但接受肺炎球菌疫苗接种的患者中，此类随机试验数据有限。
对2000年以后发表的8项观察性研究的荟萃分析显示，接种肺炎球菌多糖疫苗的65岁及以上患者的心肌梗死风险比未接种疫苗者低17％。缺乏更显著的效果可能反映了近几十年来肺炎球菌肺炎患病率的下降。
未来研究方向
未来的研究应侧重于他汀类药物和其他药物在急性感染患者中的应用，特别是那些没有临床适应证的患者。而有他汀和阿司匹林临床适应证的急性感染患者应继续使用这些药物，或者，如果没有禁忌证应开始用药。
抑制血小板活化的药物是否对所有急性感染患者都有益（包括没有已知临床适应证者），也是一个值得探讨的问题。
此外，需要更多的数据来评估急性感染与其他心血管事件，例如心律失常、心力衰竭和卒中之间的关联。急性心衰尤其重要，因为肺炎后心衰恶化的风险甚至高于心梗风险。
医脉通摘译自：Daniel M. Musher" Michael S. Abers" Vicente F. Corrales-Medina. Acute Infection and Myocardial Infarction. N Engl J Med 2019; 380: 171-176.
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